Histoire de l’AOH

L’histoire de l’angiœdème héréditaire commence avec Irenäus Quincke.

Heinrich Irenäus Quincke, physicien de Kiel en Allemagne, décrit pour la première fois le profil clinique de l’AOH, en 1882. À l’époque, on le nommait l’œdème de Quincke. Les ouvrages médicaux plus anciens y réfèrent comme étant l’œdème angioneurotique héréditaire (OANH). Toutefois, le phénomène s’est graduellement fait connaître comme un « angiœdème héréditaire » (AOH) étant donné que son origine (la pathogenèse) n’est pas influencée par des facteurs neurologiques. [1]

La plupart des cas d’AOH sont causés par un déficit du gène qui contrôle une protéine sanguine appelée inhibiteur de la C1 estérase ou C1-INH.

Chronologie

1882 — Heinrich Irenäus Quincke explique pour la première fois « l’œdème de Quincke ».

1888 — William Osler décrit l’AOH pour la première fois chez une femme de 18 ans qui subit des crises épisodiques. Elle fait partie d’une lignée de cinq générations successives de personnes qui ont subi des crises. À l’époque, l’AOH était décrit comme étant un œdème angioneurotique.

1913 — Crowder et Crowder annoncent que cette maladie se transmet sur un mode autosomique dominant : le gène se trouve sur une des 16 paires de chromosomes appelés autosomiques et se transmet indépendamment du sexe.

1963 — Donaldson et Evans ont démontré que l’AOH est lié à une déficience en C1-INH.

1986 – Le gène C1-Inh est repéré sur le chromosome 11.

1986 – Premier cas d’angiœdème acquis (AOA) causé par les anticorps anti C1-INH qui y sont décrits.

1998 – La bradykinine semble être le médiateur clé dans la formation de l’angiœdème (3)

[1] En référence au site Web de l’HAEi : http://haei.org